Lipid Dysregulations and their Link to Disease Pathology - lessons learned from autoimmunity-associated metabolic disorders
報告人簡介
黃立豪，復旦大學代謝與整合生物學研究院青年研究員、博士生導師。主要研究方向為免疫應激引發代謝綜合癥的病理機制，并結合新型功能材料，助力免疫和代謝性疾病的精準醫療研究。已發表SCI論文40篇，其中以第一作者或通訊作者身份在Cell Metabolism、Gastroenterology 、International Journal of Surgery 、Environmental Science & Technology 、Analytical Chemistry等期刊發表論文17篇。申請5項中國發明專利及2項美國專利。曾獲美國心臟協會職業發展獎（2018）和Kern早期職業研究員獎（2019），并于2024年擔任Lipoprotein Gordon Research Seminar主席。同時擔任Journal of Lipid Research編輯，以及Immunity、Nature Communications、Cell Reports等多家期刊的審稿人。
內容簡介
臨床上，銀屑病與高風險的代謝性疾病如動脈粥樣硬化和炎癥性腸病等密切相關，但其潛在機制仍不明確。我們利用銀屑病小鼠模型研究皮膚炎癥對動脈粥樣硬化的影響，發現銀屑病誘導的Th17 T細胞遷移到遠端皮膚和動脈，分泌IL-17并增厚血管膠原基質，從而降低了高密度脂蛋白（HDL）回收膽固醇的功能，進而增加了動脈粥樣硬化的風險。通過去除CD4+T細胞、中和IL-17或減少交聯膠原，可以恢復HDL的運輸并減少動脈粥樣硬化。臨床研究發現銀屑病嚴重程度與腸道乳糜微粒（chylomicron）產生呈負相關，表明銀屑病皮損的加重與餐后乳糜微粒水平的下降相關，提示銀屑病可能導致腸道脂質積累，進而損害上皮屏障。通過銀屑病小鼠模型，我們驗證了餐后乳糜微粒分泌減少、腸道脂質積累增加和炎癥加劇，進一步突顯了銀屑病皮損與腸道脂質積累之間的聯系。
