報告人簡介
唐杰，博士，南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院教授，教育部精神健康研究重點實驗室PI。聚焦哺乳動物聽覺功能及聽覺障礙機(jī)制相關(guān)研究，以第一/通訊作者（含共同）在PNAS，AHM，J Neurosci，Mol Neurobiol等著名雜志發(fā)表研究性論文30余篇。任廣東省生理學(xué)會理事，廣東省神經(jīng)科學(xué)學(xué)會理事，廣東省精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)應(yīng)用學(xué)會聽覺與前庭障礙分會常務(wù)委員等。
內(nèi)容簡介
耳蝸毛細(xì)胞在對聲波振動反應(yīng)過程中，細(xì)胞膜持續(xù)地受到機(jī)械力的牽拉作用，不可避免地受到損傷。細(xì)胞膜損傷引起的毛細(xì)胞死亡是聲暴露致聾的重要原因。但毛細(xì)胞如何應(yīng)對這種損傷防止死亡仍是未知。通過轉(zhuǎn)錄組分析，我們在回聲定位蝙蝠耳蝸中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜修補蛋白Mitsugumin-53（MG53）。進(jìn)一步實驗結(jié)果表明，MG53在小鼠耳蝸毛細(xì)胞上有特異性表達(dá)，能迅速聚集在膜破損處維持細(xì)胞形態(tài)。正常環(huán)境中的聲暴露即引起MG53敲除毛細(xì)胞的嚴(yán)重丟失，MG53敲除小鼠表現(xiàn)出遲發(fā)漸進(jìn)性耳聾，且對噪聲暴露超敏感。內(nèi)源性和外源過表達(dá)MG53蛋白可以修補毛細(xì)胞的急性膜損傷，這一過程需要細(xì)胞內(nèi)囊泡和Ca2+的參與。我們的研究結(jié)果提示，MG53蛋白是毛細(xì)胞膜損傷修復(fù)蛋白，在聲暴露和老齡化過程中對毛細(xì)胞形態(tài)和功能起保護(hù)作用。
